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武警上海浦东医院的专家表示：系统性红斑狼疮是由于自身抗体和免疫复合物导致的多系统病变,90%的患者为女性,最容易受累的器官和组织为肾脏、皮肤、关节、心脏和肝脏,其中约50%累及中枢神经系统,出现器质性脑功能障碍,部分患者有精神症状和抽搐,还可伴发短暂性脑缺血发作、出血或缺血性卒中、脑神经麻痹、多发性周围神经病、舞蹈症以及横贯性脊髓病等,在这些中枢神经'系统损伤的表现中,癫痫发作是其突出的特征之一。
系统性红斑狼疮中的癫痫发作
病机制系统性红斑狼疮引起癫痫发作的原因尚不清楚,有以下几种学说。
(一)免疫功能紊乱Verrot(1997)等人曾对163例系统性红斑狼疮患者进行过研究,支现有癫痫发作者血中抗
心磷脂抗体明显升高;Sab哎(1998)也发现伴有血中抗心磷脂抗体升高的系统性红斑狼疮患者中卒中和癫痫的发病率明显高于血中抗心磷脂抗体不高的患者:Herranz(1994)曾对221例系统性红斑狼疮中21例进行抗心磷脂抗体与癫痫苯系的研究.发现有癫痫发作的患者中43,8%自身抗体升高,而对照组仅zO。8%升高,虽无剂量依獭性关系,但仍提示系统性红斑狼疮患者的癫痫发作与血中抗心磷脂抗体有关。
心磷脂箍体有致痼性,能通过调节GABA受体复合物的作用阻止能分流兴奋性突触后电位的氯离子跨漠运动而引起癫痫发作,用有癫痫发作的系性红斑狼疮患者的抗血清可阻止GABA离子受体的作用支持这种假说,提示免疫介导的神经损伤可能是系统性红斑狼疮导致癫痫发作的重要机制。
(二)遗传机制系统性红斑狼疮可引起癫痫发作,抗癫痫药也可导致系统性红斑狼疮,提示它们间可能有某种内在的联系。服用抗癫痫药物苯妥英钠可引起IgA缺乏,停药后部分患者这种IgA缺乏消失,部分不消失,消失患者白细胞相关抗原为HLA-A2,而非药物依赖者则为HLA—A1、B8,这种IgA缺乏的基因可能位于6号染色体,HLA系统相连锁。苯妥英抗癫痫和引起系统性红斑狼疮的作用提示两者间可能有某种由遗传所决定的易感性。
(三)血管机制系统性红斑狼疮可引起脑部血管病变出现脑梗死、出血和血管通透性改变,通过血液的直接刺激、降低癫痫发作的阈值、改变细胞间空间结构、导致异常血液的分等多种机制引起癫痫发作。
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